妊娠合并急性胆囊炎
概述：急性胆囊炎是外科的常见病种仅次于阑尾炎占第2位，胆囊炎的发病与结石堵塞胆管及细菌感染有关，Greenberger等(1998)报道认为急性胆囊炎的发作，细菌感染占50%～85%。胆囊炎患者合并有
胆囊结石，称之为
结石性胆囊炎；未合并
胆囊结石的称为非
结石性胆囊炎，致病原因主要为胆管梗阻、细菌继发感染。胆汁引流不畅细菌易繁殖而导致感染，常见细菌为革兰阴性杆菌，其中以大肠杆菌最常见占70%以上，其次有葡萄球菌、链球菌及厌氧菌等。幽门螺旋杆菌经十二指肠乳突逆流进入胆道致胆道感染亦有报道。
胆囊炎症病变开始时胆囊管梗阻、胆囊肿大、压力升高、黏膜充血水肿、渗出称为急性单纯性胆囊炎，如梗阻未解除、炎症未控制，病变可发展至胆囊壁全层，出现囊壁增厚、脓性渗出物成为急性化脓性胆囊炎，若病变更进一步发展，胆囊内压力继续升高，胆囊壁张力增高导致血循障碍，此时临床出现坏疽、穿孔并发症，脓液进入胆管、胰管可导致急性化脓性胆管炎和胰腺炎，若病变过程中胆管梗阻解除，炎症可逐渐消退，反复发作则呈慢性胆囊炎改变。
流行病学
流行病学：妊娠合并急性胆囊炎可发生于妊娠各期，妊娠晚期和产褥期多见，发生率约为0.8‰，仅次于妊娠合并阑尾炎，较非孕期高，50%的患者伴有
胆囊结石。
病因
病因：
1.胆汁淤积 90%以上的胆汁淤积由结石嵌顿引起，结石可引起胆囊出口梗阻，胆囊内压增高，胆囊壁血运不良，发生缺血性坏死；淤积的胆汁可刺激胆囊壁，引起化学性炎症，如胰液反流，胰消化酶侵蚀胆囊壁引起急性胆囊炎。
2.细菌感染 由于胆汁淤积，细菌可繁殖，经血流、淋巴或胆道逆行进入胆囊，引起感染。感染源以革兰阴性杆菌为主，70%为大肠杆菌，其次为葡萄球菌、变形杆菌等。
3.妊娠的影响 妊娠期雌、孕激素大量增加，胆囊壁肌层肥厚，胆囊平滑肌松弛，胆囊收缩力下降，胆囊容量增大2倍，胆囊排空延迟，加之胆汁中胆固醇含量增高，胆固醇和胆盐的比例改变，胆汁黏稠度增加易发生胆囊炎；妊娠子宫增大压迫胆囊也可引起胆囊炎。
急性胆囊炎可单独存在或为急性化脓性胆管炎的一部分。急性胆囊炎由胆道结石梗阻胆囊管引起；
胆总管结石或胆道蛔虫常是急性化脓性胆管炎的病因。
发病机制
发病机制：过去因孕妇不宜做X线胆囊检查，故这方面资料较少。现用超声来评估孕妇胆囊动力学，发现孕妇在早期妊娠胆囊虽未增大，但排空率有轻度下降。妊14周后，胆囊空腹容积增大到15～30ml，残余容积亦增加，为2.5～16ml，胆囊排空率明显下降。
妊娠期胆囊的变化可能与激素有关。雌激素降低了胆囊黏膜上皮对钠的调节而使黏膜吸收水分能力下降，势必影响胆囊的浓缩功能。胆囊排空减慢与孕酮增多有关。食物在消化过程中引起胆囊收缩素(cholecystokinin)释放，使胆囊收缩排空。孕酮降低胆囊对胆囊收缩素的反应，同时又抑制胆囊平滑肌收缩而使胆囊排空缓慢。
妊娠对胆汁成分和分泌也有影响。胆汁酸盐、磷脂和胆固醇是胆汁的重要化学成分并保持一定的比例，使形成一种胶态溶液。这种比例的改变，特别是胆汁酸、磷脂的减少或胆固醇增多，均可使胆固醇从过饱和的胆汁中结晶、沉淀而形成结石。孕妇到妊中、末期胆汁中胆固醇的分泌增加，胆固醇饱和度增高。同时从早妊开始胆汁酸池容积增加。胆汁酸中鹅去氧胆酸的比例下降而胆酸比例上升。继之与胆酸合成率增加相反，鹅去氧胆酸与去氧胆酸下降。这种比例改变影响了胆固醇在胶态溶液中的溶解度，使胆固醇易析出结晶。加上孕酮降低胆囊收缩力，使胆囊排空时间延长，残余容积增多，为胆石形成与细菌繁殖创造条件而易致胆道感染。
临床表现
临床表现：一般为饱餐或过度疲劳后发生，夜间多见，疼痛为突发性，右上腹多见，也可见于上腹部正中或剑突下，阵发性加剧。疼痛可放射至右肩部、右肩胛下角或右腰部，少数病人可放射至左肩部。70%～90%的病人可有
恶心和呕吐；80%左右的病人出现寒战、发热；25%左右的病人合并
黄疸。严重感染时可出现休克。
右上腹压痛明显，右季肋下可触及肿大的胆囊，并发腹膜炎时可有腹肌紧张和反跳痛，部分病人墨菲征阳性，妊娠晚期由于增大的子宫掩盖，腹部体征可不明显。
并发症
并发症：
1.胆囊穿孔 穿孔多发生在胆囊底部或结石嵌顿处的坏死胆囊壁，引起
胆汁性腹膜炎。50%病人的胆囊穿孔被网膜和周围组织包裹，形成胆囊周围脓肿；20%病人在胆囊与其邻近器官(胃肠道)形成内瘘；约10%病人可发生
胆石性肠梗阻。
2.急性化脓性胆管炎 胆道梗阻与感染是其发病的基本因素。原发性或继发性
胆总管结石、
胆道蛔虫病以及胆总管狭窄引起的胆道梗阻是急性化脓性胆管炎的病理基础。胆道梗阻时胆汁淤积，有利于胆汁内细菌繁殖，继发细菌感染后胆道黏膜充血水肿，胆道内压力增高，加重胆道梗阻程度。
3.胆源性胰腺炎 胆总管下端结石嵌顿或Oddi括约肌痉挛，或十二指肠乳头水肿，造成Vater壶腹和胰管的暂时性梗阻，胆汁经“共同通道”反流至胰管，诱发急性胰腺炎。
实验室检查
实验室检查：
1.白细胞计数升高，伴核左移，如有化脓或胆囊坏疽、穿孔时，白细胞可达20×109/L以上，基于妊期白细胞偏高，故这不是很特异的指标。
2.血清
丙氨酸转移酶(ALT)与
天门冬氨酸转移酶(AST)轻度升高，胆总管有梗阻时，胆红素升高。碱性磷酸酶(ALP)轻度上升，但因妊期受
雌激素影响，后者帮助不大。
其他辅助检查
其他辅助检查：超声检查是妊期最好诊断手段，尤其是在诊断胆石症时，假阳性与假阴性率为2%～4%。超声下可见胆囊肿大，壁厚。多数急性胆囊炎合并胆石，故可见胆石光团及声影，胆汁内沉淀物及胆囊收缩不良。胆总管梗阻时，可见胆总管扩张，直径＞0.8cm。有时还可见到胆总管内的结石或蛔虫的回声。Stuffer等报道在93%患者非空腹时扫描胆囊，约95%发现胆石。当然最理想仍以空腹12h为宜。
诊断
诊断：根据典型病史，突发性右上腹绞痛，阵发性加重，右上腹胆囊区压痛、肌紧张，体温升高，即可诊断。超声见胆囊肿大壁厚，收缩不良，或合并胆石等诊断就更明确。如触到张力很大的胆囊或体温在39～40℃，病情不缓解等，应考虑胆囊坏死、穿孔的危险增大，有可能引起腹膜炎。
鉴别诊断
鉴别诊断：首先要考虑与危及生命的疾病如心肌梗死、妊娠急性脂肪肝、重度妊娠期高血压疾病并HELLP综合征鉴别；也要和其他虽不危及生命但很严重的病如右侧急性肾盂肾炎、急性胰腺炎、肺炎等鉴别。其次要与最需要及时手术的
急性阑尾炎鉴别。妊期阑尾位置上移常易误诊为胆囊炎而延误手术。
治疗
治疗：妊娠合并急性胆囊炎的治疗原则是保守治疗为主，适当控制饮食，缓解症状，给予抗生素预防感染，消除并发症，必要时手术治疗。
1.保守治疗
(1)控制饮食：重症患者应禁食，轻症患者症状发作期，应禁脂肪饮食，如在缓解期可给予高糖、高蛋白、低脂肪、低胆固醇饮食。适当补充液体，补充维生素，纠正水、电解质失调。
(2)对症治疗：可用解痉止痛剂如阿托品0.5～1mg肌内注射或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌内注射。
硝酸甘油、
美沙酮、吲哚美辛(消炎痛)等也有解痉镇痛作用，可适当选用。症状缓解期可适当服用利胆药，如选用50%硫酸镁10～15ml，3次/d口服，可使Oddi括约肌松弛，促进胆囊排空。其他利胆药有
去氢胆酸、
熊去氧胆酸、
羟甲烟胺(
利胆素)等。
(3)抗感染治疗：应选用广谱抗生素。头孢菌素类在胆汁中的浓度较血液中高4～12倍，且对胎儿无不良影响，应作为首选，其中
头孢哌酮(
先锋必)在胆汁中的浓度是血液浓度的100倍，是治疗严重胆道感染的有效抗生素。
2.手术治疗 手术治疗主要适用于治疗期间患者症状逐渐加重，保守治疗失败或出现严重的合并症如阻塞性黄疸、胆囊积脓、坏疽性胆囊炎穿孔、胆囊周围脓肿合并弥漫性腹膜炎者。除非病情危急，应选择妊娠中期手术，此期流产率为5%左右，低于妊娠其他时期。如临近预产期，最好等到产后再行手术治疗。手术后应给予保胎治疗。手术方式主要有胆囊造口引流术、胆总管引流术、胆囊切除术或病灶局部脓液引流术。文献报道可在腹腔镜下行胆囊切除术，未发生孕妇及胎儿死亡，并不增加流产和早产率，但报道例数较少，尚有待于进一步研究、评价。
预后
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预防
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